A magas vérnyomás állandó szisztolés (140 140 Hgmm), diasztolés (90 90 Hgmm) vagy mindkét nyugalmi vérnyomás-érték. A leggyakoribb a magas vérnyomás, ami ismeretlen ok (elsődleges, jelentős); magas vérnyomás ismert oka (másodlagos) leggyakrabban társul a vesebetegség. Általában nincsenek tünetek, ha a vérnyomás értékek rendkívül magasak, vagy a hipertónia hosszú ideig tart. Ez diagnosztizált segítségével sphygmomanometry. Számos vizsgálat vizsgálhatja az okát, felmérheti a károsodást, és meghatározhat egyéb kardiovaszkuláris rizikófaktorokat. Életmódváltozásokkal és farmakoterápiával (diuretikumok, béta-blokkolók, ACE-gátlók, angiotenzin II receptor blokkolók és CA-csatorna blokkolók) kezelik.
Az Egyesült Államokban körülbelül 50 millió embernek van magas vérnyomása. Ezek közül 70% tudja, hogy magas a vérnyomása, 59% – ot kezelnek, és csak 34%-uk rendelkezik megfelelően szabályozott vérnyomással. A felnőtt populációban a magas vérnyomás gyakoribb a feketékben (32%), mint a fehérekben (23%) vagy a Mexikói amerikaiakban (23%), a morbiditás és mortalitás pedig a feketékben is magasabb.
A vérnyomás a korral emelkedik. Körülbelül 2/3 > 65 éves magas vérnyomás, míg azok az emberek, akik 55 éves korig normális vérnyomás 90% – os kockázata a magas vérnyomás kialakulása az élet. Mivel a magas vérnyomás előfordulási gyakorisága az életkorral együtt növekszik, úgy tűnhet, hogy az idősebb korcsoportokban a vérnyomás emelkedése ártalmatlan, azonban a magasabb vérnyomás értékek növelik a fájdalmas és fatális kockázatot. Magas vérnyomás is lehetséges terhesség alatt (lásd oldal). 2180 és preeclampsia és eclampsia a 2197. oldalon).
Hypertonia lehet elsődleges (85-95% az esetek) vagy másodlagos
Primer hipertónia: hemodinamika és fiziológiai jellemzők (például hipertónia). a plazma térfogat, a plazma renin aktivitás) változó, ami azt jelenti, hogy az elsődleges hipertónia nem csak egy oka van. Bár lehetséges, hogy egy tényező felelős a kezdeti vérnyomás emelkedés, sok tényező valószínűleg felelős a magas vérnyomás fenntartásáért (mozaik elmélet). Gyenge funkció az ionszivattyúk a membránok simaizom sarcolemes a szisztémás afferens arterioles vezethet, hogy a vascularis tónus állandó növekedése. Az örökség minden bizonnyal hajlamosító tényező, de a pontos mechanizmus nem tisztázott. Úgy tűnik, hogy a környezeti tényezők (mint például a környezeti tényezők) az élelmiszerben a só, az elhízás, a stressz) csak a genetikailag érzékeny emberek esetében jelentősek.
Másodlagos hipertónia: vese parenchymás betegségek (például, parenchymal betegség) vannak felsorolva, mint lehetséges okai a másodlagos hipertónia. krónikus glomerulonephritis vagy pyelonephritis, policisztás vesebetegség, kötőszöveti betegségek, obstruktív uropátia), renovascularis betegség, pheochromocytoma, Cushing-szindróma, primer aldosteronismus, hyperthyreosis, myxedema és aorta coarctatio.
Másodlagos hipertónia gyakran fordul elő a túlzott alkoholfogyasztás és az orális fogamzásgátlók használata miatt. Továbbá a szimpatomimetikumok, kortikoszteroidok, kokain és az agy-gerincvelői folyadékok segítenek a vérnyomás növelésében. Mivel a vérnyomás megegyezik a szív (MV) perctérfogatával és a perifériás véráramlás teljes rezisztenciájával (UPO), a vérnyomás növeléséért, az MV vagy UPO növeléséért vagy mindkettőért felelős patogenetikai mechanizmusok.
A legtöbb beteg esetében az MV normális vagy enyhén emelkedett, és az UPO emelkedett. Ez a helyzet jellemző a pheochromocytomával, primer aldosteronizmussal, renovascularis betegséggel és a vese parenchyma betegségével összefüggő primer hipertóniára és másodlagos hipertóniára.
Más betegeknél az MV emelkedett (valószínűleg a nagy vénák szűkülése miatt), és az UPR aránytalanul normális az MV értékének növelésére. De később az UPO emelkedik, és az MV visszatér a normális kerékvágásba, valószínűleg az autoreguláció miatt. MV-t növelő rendellenességek (thyreotoxicosis, arteriovenosus fisztula, aorta regurgitáció), különösen, ha a sokk volumene növekszik, izolált szisztolés hipertenzióhoz vezet. Néha az idős betegek tapasztalnak izolált szisztolés hipertenziót normál vagy alacsonyabb MV-vel, valószínűleg az aorta rugalmasságának és nagy ágainak csökkenése miatt. Azoknál a betegeknél, akiknek állandó magas diasztolés nyomása van, általában csökken az MV.
A plazma térfogata általában a vérnyomás emelkedésével csökken
Ritkán a plazma térfogat normális marad vagy növekszik. Például, a magas vérnyomás társított primer aldosteronismus vagy vese parenchyma betegség, a vérplazma mennyisége gyakran nagy, míg a magas vérnyomás pheochromocyta jelentősen csökkenthető.
A vérnyomás diasztolés értékének növekedésével a vesébe áramló vér fokozatosan csökken, és az atherosclerosis értelmében lassan változik. A glomeruláris filtráció hosszú ideig normális marad, ezért a filtrációs frakciót növelni kell. A szívkoszorúéren, az agyon és az izom artériákon átáramló vér tiszta, amíg jelentős érelmeszesedés nem alakul ki bennük.
Károsodott na szállítás: a magas vérnyomás bizonyos formáiban a na + sejtfalon keresztül történő szállítás a+ – K + szivattyúk meghibásodása vagy gátlása miatt (At+ – K+ ATP-AZ) vagy a Na+fokozott permeabilitása miatt megszakad. Az eredmény az intracelluláris Na+ növekedése, ami a sejt fogékonyabbá teszi a szimpatikus stimulációra. Mivel a Ca2+ a Na+ – t követi, feltételezhető, hogy az intracelluláris Ca2 + felhalmozódása lehet a felelős a fokozott érzékenységért. A Na+ – K+ ATP-aza úgy tűnik, hogy képes továbbítani a norepinefrint a szimpatikus neuronokra, ezáltal csökkentve annak hatását. Ez viszont azt jelentette, hogy a mechanizmus gátlása növelheti a norepinefrin hatását, és ezért növeli a vérnyomást. Megsértése b+ átviteli is megfigyelhető a normotenzív gyermekek hipertóniás szülők.
Szimpatikus idegrendszer: a t és M in l A C és j és a szimpatikus idegrendszer, vérnyomás emelkedik a hipertóniás és prehypertensive betegek (120-139 / 80-89 Hgmm), mint a normotenzív egyének. Nem ismert, hogy az oka ennek a hiperreaktivitás rejlik a szimpatikus rendszer, a szívizom, vagy viszont, a sima izmok az erek. A magas vérnyomás jól ismert prediktora a magas nyugalmi pulzusszám, ami a fokozott szimpatikus aktivitás jele lehet. Ezen kívül néhány hipertóniás betegnél a keringő katekolaminok nyugalmi értékei emelkedtek.
Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer: a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer részt vesz a vérmennyiség és következésképpen a vérnyomás szabályozásában. A renin, a juxtaglomeruláris berendezésben termelődő enzim katalizálja az angiotensinogén átalakulását angiotenzin I-vé, ami az angiotenzin (ACE) – t átalakítja angiotenzin II-vé. ez az átalakulás főként a tüdőben és részben az agyban és a vesékben történik.
Az angiotenzin II egy erős vazokonstriktor, amely az agy autonóm központjait is stimulálja, hogy növelje a szimpatikus aktivitást, és serkenti az aldoszteron és ADH felszabadulását. Az aldoszteron és az ADH+ és a víz visszatartását okozza, ezáltal növeli a vérnyomást. Az aldoszteron a K+ felszabadulását is serkenti, az alacsony plazma k +(<3,5 mmol / l) pedig vasoconstrictiót okoz a K+ csatornák bezárása miatt. A plazma is keringet angiotenzin III, amely serkenti a kiadás az aldoszteron ugyanúgy, mint az angiotenzin II, de van egy sokkal gyengébb érszűkítő hatása. Az angiotenzin-konvertázt (ACE-gátlók) gátló gyógyszerek nem gátolják teljesen az angiotenzin-II termelődését, mivel a kimose enzimek az angiotenzin-I-t is átalakítják angiotenzin-II-vé.
A Renin-szekréciót legalább négy olyan mechanizmus vezérli, amelyek nem zárják ki egymást:
- vese vénás receptorok, amelyek reagálnak a nyomás változásai a falak különböző arterioles,
- macularis denzitás receptorok, amelyek kimutatják a disztális tubulusokban az NaCl áramlásában és koncentrációjában bekövetkező változásokat
- az angiotenzin negatív visszacsatolása a renin I-szekrécióval
- ez a szimpatikus idegrendszer, amely keresztül a vese ideg serkenti váladék renin keresztül β-receptorok.
Bár általában feltételezhető, hogy az angiotenzin felelős renovascularis hipertónia, legalább a korai szakaszban, a szerepe a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer esszenciális hipertónia nem ismert. Azonban a régebbi fekete hipertonikáknak alacsonyabb a renin szintjük, mint a normálisnak. Továbbá, az idősekről megállapították, hogy alacsonyabb angiotenzin-II szintjük van.
A parenchyma (rhinoprival hypertonia) krónikus vesebetegségeihez társuló hypertonia a renintől és a keringő térfogattól függő mechanizmusok kombinációjaként lép fel. A legtöbb esetben a megnövekedett plazma renin aktivitás nem bizonyítható. Ilyen magas vérnyomásnál a nyomásemelkedés általában mérsékelt, és a víz-elektrolit egyensúly megfelelő szabályozásával korrigálható.
Értágítók hiánya: artériás hipertónia gyakran okoz értágítók hiánya (például, hipertónia). bradikinin, NO), mint a felesleges vazokonstriktorok (például, vazokonstriktorok). angiotenzin, norepinefrin). Ha a vese nem termel megfelelő mennyiségű értágítót (mert a vese parenchymal betegség vagy kétoldalú nephrectomia), vérnyomás emelkedik. Értágítókat és értágítókat endothel sejtekben is termelnek, így az endothelialis diszfunkció jelentősen befolyásolja a vérnyomást.